2024年10月，来自鸿运国际的研究团队于浙江中医药大学第一附属医院（浙江省中医医院）骨科创伤研究所、杭州富阳中医骨科创伤医院及浙江中医药大学基础医学院联合进行了一项重要研究。此次研究成果发表在《Journal of Inflammation Research》上，题为：“系统性红斑狼疮的发病触发髓核细胞热下垂，导致椎间盘退变”。

研究背景

系统性红斑狼疮（SLE）是一种特征为免疫系统失调和自身抗体产生的自身免疫性疾病，能够引起全身各系统的炎症与损伤。虽然SLE患者普遍存在背痛，但SLE与椎间盘退变（IVD）之间的关系仍未得到充分的阐明，而椎间盘退变又是导致背痛的主要原因。

研究目的

本研究旨在通过MRL/lpr小鼠模型探索SLE对IVD变性的影响，该模型能够有效地模拟人类SLE的病理表现。

研究方法

本研究采用MRL/lpr小鼠，重点观察SLE对IVD变性的影响。评估指标包括IVD高度、IVD评分、组织完整性、细胞外基质降解程度以及IVD细胞的凋亡情况。此外，研究还分析了髓核（NP）细胞的焦亡现象和炎症细胞因子的分泌情况。机制研究主要集中在抗氧化途径上，特别是NRF2、HO-1和KEAP1的表达水平以及p65的磷酸化水平。

研究结果

MRL/lpr小鼠展示了典型的SLE表型，与之相关的IVD退化症状加重，包括IVD高度降低、评分降低、组织损伤明显、细胞外基质降解加强以及IVD细胞凋亡增加。尤为值得关注的是，SLE驱动了髓核细胞的焦亡及炎性细胞因子的过量分泌。机制分析结果表明，SLE的进展通过下调NRF2和HO-1的表达，上调KEAP1并增强p65的磷酸化水平，显著阻碍了抗氧化途径。

结论

本研究揭示了SLE与IVD变性之间的重要机制联系，提示可以考虑以此为基础开发针对SLE患者背痛的潜在治疗靶点。此项研究成果强调了鸿运国际在生物医疗领域的重要贡献，将为进一步的研究及临床应用提供方向和依据。